大家都知道鈣對骨骼健康至關重要。美國錫達斯-賽奈心臟研究所的一項研究顯示，鈣也影響心臟健康，缺鈣可能增加心跳驟停風險。美國心臟病協會的統計數字顯示，美國每年大約發生35萬例院外心跳驟停，近90%發病患者因此死亡。
最近，美國德州科學家通過研究一種罕見遺傳病Barth的心臟缺陷，發現了鈣、心臟能量產生與心磷脂之間的聯繫（New link between calcium and cardiolipin in heart defects. ScienceDaily）。患有Barth綜合征的兒童從小就心臟跳動無力和肌肉無力。在這種令人衰弱的疾病中，患者在進行日常活動（如步行和跑步）時會遇到麻煩。通常，他們的心臟虛弱並會代償性地擴大。研究發現，他們的遺傳缺陷干擾了其身體製造心臟肌肉中的心磷脂。
肌肉細胞內的線粒體將食物轉化為生物能量，被稱為細胞的「發電廠」。當細胞需要能量時，細胞使用鈣作為信號來促使線粒體增加產生能量。鈣離子通過線粒體膜上的特殊通道進入線粒體。而線粒體膜上的鈣通道與心磷脂的含量有關。Gohil的實驗室使用酵母線粒體研究心磷脂。酵母的線粒體在許多方面與人類的線粒體非常相似，但它們沒有鈣通道。研究者對酵母線粒體進行基因改造，使其包括人的鈣通道。然後，研究當線粒體膜的脂質組成發生變化時鈣轉運的情況。戈希爾說：「我們發現，鈣離子通道在心磷脂含量低的線粒體膜中不穩定。」
研究小組從Barth綜合征患者那裡獲取了細胞和心臟組織樣本。研究證實，他們在酵母實驗中看到的結果也出現在患者樣本中。由於線粒體鈣通道不穩定，因此Barth綜合征患者的線粒體比健康細胞更容易缺鈣。當患者的細胞需要爆發能量時，線粒體因為鈣信號不足而不會像健康細胞那樣增加能量產生。戈希爾說：「我們發現，鈣攝取的缺陷會影響細胞能量的產生。」
這個研究揭示，鈣離子通過調控線粒體產生能量來調控心臟的跳動，當線粒體缺鈣，會破壞線粒體以三磷酸腺苷（ATP）形式產生能量的能力。人進入中年，鈣吸收能力逐步下降，導致體內鈣水平下降。這應該是中老年人心臟供血能力下降，肌肉能力不足的關鍵因素之一。
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