新冠肺炎实际上分为两个阶段，第一阶段类似于流感，大部分患者经历这个阶段后痊愈。第二阶段才是肺炎，病情直转急下，甚至救治无效。是让什么促使轻症向重症转变呢？答案是“炎症因子风暴”，这是一种过度的炎症和氧化应激反应，与细胞能量不足有密切关系。
人体细胞都含有称为线粒体的“微小发电厂”，它为细胞的日常活动提供能量，对人体健康尤其是心血管健康至关重要。Temple大学研究人员发表在《高血压》杂志上的研究揭示，内皮细胞（血管内壁表面的细胞）中的线粒体裂变会引起心血管系统的炎症和氧化应激反应（Link between blood vessel inflammation, malfunctioning cellular powerhouses. ScienceDaily, 11 May 2020）。
在内皮细胞中，炎症导致线粒体变小并破碎。这种破坏过程由动力相关蛋白1（Drp1）介导。通常，Drp1在维持裂变融合平衡中起着有益的作用。但是，当炎症使细胞受到压力时，它会增加裂变活性，导致线粒体破碎。
Eguchi博士说：“内皮炎症和线粒体功能障碍与心血管疾病有关，线粒体功能障碍通常与GTPase Drp1介导的线粒体裂变/碎片化有关。NF-kB是炎症的主要调节因子，与内皮功能障碍和导致的并发症有关。实验表明，在细胞中，抑制Drp1可抑制线粒体裂变，NF-κB活化和炎症。在NF-κB抑制后的细胞中，线粒体裂变和炎症的减少。”Eguchi博士说，“线粒体功能会随着年龄的增长而下降，但是我们也知道运动和饮食会影响这一过程。”
饮食中对线粒体最重要的营养是辅酶Q10。线粒体产生能量必须有辅酶Q10的参与。辅酶Q10是防止细胞能量下降的必要条件。体内越是需要能量的地方，辅酶Q10的浓度越高，比如心脏、肾脏、肺部等。辅酶Q10还是细胞内抗氧化剂，能增强免疫细胞的杀毒杀菌活力、调控炎症因子的释放量、清除体内自由基，抵御病毒感染。
体内辅酶Q10的水平随着年龄增加而降低。在体重超标和心血管疾病患者体内，辅酶Q10水平明显低于正常值。而在新冠肺炎患者中，高龄，肥胖和心血管疾病患者正是从轻症变成重症的高风险人群，辅酶Q10水平偏低是其原因之一。人体在病毒侵袭、免疫应激和疲劳状况下，会消耗大量辅酶Q10，导致防御能力降低。所以保证摄入足够的辅酶Q10，是抵抗新冠病毒侵害的重要措施。
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