根據對蠕蟲的最新研究，節省能量可能是睡眠的主要功能。
熬夜會讓你發胖嗎？越來越多的研究表明，睡眠質量下降與食欲不振與肥胖風險增加有關，這反過來又導致更多的卡路里消耗。
但本周發表在PLOS生物學期刊上的一項新研究發現，這種反應的方向可能實際上顛倒了。來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院和內華達大學裏諾分校的研究人員表示，他們在秀麗隱桿線蟲(C. elegans)的研究中發現，並不是睡眠不足導致肥胖，而是肥胖會導致睡眠不足。
醫學博士、神經病學副教授、賓夕法尼亞州計時生物學和睡眠研究所成員David Raizen表示，「我們認為睡眠是身體在能量水平下降的情況下試圖節省能量的功能。研究結果表明，如果你要禁食一天，我們可以預測你會犯困，因為你的能量儲存會被消耗殆盡。」
Raizen強調，儘管這些蠕蟲的發現可能無法直接轉化為人類，但秀麗隱桿線蟲為研究哺乳動物的睡眠提供了令人驚訝的良好模型。像所有其他有神經系統的動物一樣，它們需要睡眠。但與人類不同的是，人類擁有複雜的神經迴路，很難研究，而秀麗隱桿線蟲只有302個神經元，科學家們確定其中一個是睡眠調節器。
人類的急性睡眠中斷可導致食慾增加和胰島素抵抗，並且長期每晚睡眠少於六個小時的人更容易肥胖和得糖尿病。此外，在人類、大鼠、果蠅和蠕蟲中，飢餓也被證明會影響睡眠，這表明睡眠至少部分受營養素供應的調節，但睡眠和飲食之間的協同作用方式尚不清楚。
該研究的共同作者、內華達大學裏諾分校生物學副教授Alexander van der Linden博士說，「我們想知道，睡眠的實際作用是什麼？睡眠不足和其他慢性病，如糖尿病等有聯繫，但這只是一種關聯。目前還不清楚睡眠不足是否導致了肥胖，也許是肥胖導致了睡眠不足。」
為了研究新陳代謝和睡眠之間的關聯，研究人員對秀麗隱桿線蟲進行了基因改造，將控制睡眠的神經元「關閉」。這些蠕蟲仍然可以進食、呼吸和繁殖，但它們失去了睡眠的能力。隨着這個神經元被關閉，研究人員看到三磷酸腺苷(ATP)水平嚴重下降，而ATP是人體的能量貨幣。
Raizen解釋說，「這表明睡眠是為了節約能量，實際上並沒有造成能量的損失。」
在先前的研究中，范德林登實驗室研究了秀麗隱桿線蟲中一種名為KIN-29 的基因。該基因與人類的鹽誘導激酶(SIK-3)基因同源，已知該基因可發出睡眠壓力信號。出人意料的是，當研究人員敲除KIN-29基因製造出失眠蠕蟲時，即使其ATP含量降低，突變的秀麗隱桿線蟲仍會積聚過多的脂肪，類似於人類的肥胖症。
研究人員假設，脂肪儲存的釋放是促進睡眠的一種機制，而KIN-29突變體失眠的原因是它們無法釋放脂肪。為了檢驗這一假設，研究人員再次操縱KIN-29突變體蠕蟲，這一次表達了一種能夠釋放其脂肪的酶。通過這種操作，蠕蟲們又能再次入眠。
Raizen說，這可能解釋了肥胖症患者可能出現睡眠問題的一個原因——脂肪儲存和控制睡眠的腦細胞之間可能存在信號傳遞問題。
儘管還有很多關於睡眠的問題需要解決，但這篇論文讓業界更進一步地了解了其核心功能，以及如何治療常見的睡眠障礙又近了一步。
「在睡眠領域有一種普遍籠統的觀點，即睡眠完全是關於大腦或神經細胞的，而我們的工作表明這不一定正確」，Raizen說，「大腦和身體的其他部分之間存在着一些複雜的相互作用，這與睡眠調節有關。」(煎蛋，圖片來源pixabay)
